محبوبترین نویسندگان :
نویسندگان مقالات پربازدید :
مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران
جزئیات رویداد
اینستاگرام تی پی بین
همایش ، رویداد ، ژورنال
حوزه های تحت پوشش رویداد

  • بررسی رابطه بین مقادیر سمی جنتامایسین و فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین در کلیه، ریه و سرم موش صحرایی

    نویسندگان :
    کلمات کلیدی :
    جزئیات بیشتر مقاله
    • تاریخ ارائه: 1387/01/01
    • تاریخ انتشار در تی پی بین: 1387/01/01
    • تعداد بازدید: 642
    • تعداد پرسش و پاسخ ها: 0
    • شماره تماس دبیرخانه رویداد: -
    آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ace) با اثر روی مولکول غیرفعال آنژیوتانسین (angi) i آن را تبدیل به مولکول فعال آنژیوتانسین (angii) ii می نماید. بافت های اپیتلیومی، اندوتلیومی و نورواپیتلیالی منبع ace هستند. این آنزیم در بافت هایی نظیر ریزپرزهای روده و توبول های کلیه فراوان است و مقداری از آن نیز درون پلاسما شناور می باشد. در مواردی دیده شده است که استفاده از داروهای دارای سمیت ریوی یا کلیوی، توانسته است میزان سرمی و بافتی این آنزیم را تغییر دهد. در این مطالعه، اثر داروی دارای سمیت کلیوی (جنتامایسین) بر روی فعالیت ace در موش صحرایی بررسی شده است. 5 گروه از موش های نر نژادsprague-dawley انتخاب گردیدند که گروه اول گروه کنترل بود و به 4 گروه بعدی هر روز 100 mg/kg جنتامایسین داخل صفاقی داده شد. این 4 گروه به ترتیب در روزهای 1، 3، 5 و 7 قربانی شدند و میزان فعالیت ace در سرم و بافت های کلیه و ریه این حیوانات اندازه گیری شد. برای مقایسه، فعالیت آنزیم nag (آنزیم لیزوزومال و داخل سلولی) به عنوان استاندارد نشاندهنده آسیب سلولی در این بافت ها و ادرار بررسی گردید. همچنین با اندازه گیری پارامترهای عملکرد کلیوی (کراتینین، اوره، سدیم و پروتئین ادرار)، اندازه گیری میزان جنتامایسین بافت کلیوی و مشاهدات بافت شناسی بافت کلیه ها، روند تغییرات اعمال شده بر کلیه ها بررسی گردید. فشار خون موش ها توسط cuff دمی اندازه گیری گردید. نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که مصرف مقادیر حاد جنتامایسین (100 mg/kg) باعث آسیب پیشرونده کلیه ها می گردد. نشانه های نارسایی حاد کلیوی و آسیب سلول های توبول کلیه عبارتند از: الف) کاهش کلیرانس کراتینین، افزایش bun و پروتئینوری. ب) افزایش درجه آسیب بافتی در مطالعه پاتولوژی ج) افزایش فعالیت آنزیم nag ادرار و کاهش nag کلیه ها. میزان  aceبافت کلیه بطور معنی داری در روز اول کاهش یافت اما در مورد بافت ریه و سرم، این تغییرات تا روز هفتم مشاهده نگردید.  aceریه در روز هفتم افزایش معنی داری یافت که در همان زمان ace سرم و کلیه نیز افزایش نشان داد. فشار خون در روز هفتم بطور معنی داری بالا رفت که با افزایش ace ریوی همخوانی دارد. این اطلاعات نشان می دهد که احتمالا افزایش فعالیت ace کلیه حاصل آزاد شدن نیتریک اکسید (no) از کلیه آسیب دیده می باشد. این اثر ناشی از یک پیام عمومی است که سبب افزایش ace در بدن می شود و در نتیجه فشار خون و احتمالا سرعت پالایش گلومر ولی (gfr) افزایش می یابد.

سوال خود را در مورد این مقاله مطرح نمایید :

با انتخاب دکمه ثبت پرسش، موافقت خود را با قوانین انتشار محتوا در وبسایت تی پی بین اعلام می کنم
مقالات جدیدترین رویدادها
مقالات جدیدترین ژورنال ها