مهار کاسپاز طی التهاب عصبی القا شده توسط محلول مونومر آمیلوئید بتا (aβ)، از طریق کاهش فعالیت nfkb، سلول ها را در قبال افزایش غیر طبیعی توان زیستی و تکثیرشان حفاظت می کند

مقدمه: شواهد حاکی از آن است که در بیماری های نورودژنراتیو، آپپتوز با واکنش های التهابی مقارن است. نقش بهبود بخشی و یا تخریبی آپپتوز در التهاب عصبی نامعلوم است. بنابراین روشن شدن این مطلب می تواند در مدیریت بیماری های نورودژنراتیو موثر باشد. از آنجا که tnfα می تواند هم آپپتوز و هم توان زیستی سلول ها را به ترتیب توسط کاسپاز و فعال شدن  nf_kb را القا کند، این سوال که اگر تعادل بین این دو مسیر توسط مهار آپپتوز به هم بخورد چه رخ می دهد، مطرح می شود.

 روش ها: در این مطالعه به منظور القای التهاب عصبی در هیپوکمپ از تزریق محلول مونومر آمیلوئید بتا  (aβ)به کورتکس پری فرونتال رت های نر از نژاد ویستار استفاده شد. پس از تزریق، میزان tnfα و کاسپاز 3 توسط وسترن بلات تعیین شد. در گروهی دیگر پس از تزریق aβ تجویز مزمن داخل بطنی مهار کننده های کاسپاز شامل z-devd-fmk, z-vad- fmk به مغز به منظور مهار کاسپاز 3 صورت گرفت. برای بررسی عواقب مهار آپپتوز، فعالیت nf_kb توسط وسترن بلات ارزیابی شد.

یافته ها: پس از تزریق aβ به کورتکس پری فرونتال، افزایش tnfα و کاسپاز 3 به ترتیب به عنوان سیتوکین التهابی و مارکر آپپتوز دیده شد (به ترتیب p<0.0001 ,p<0.001). پس از مهار کاسپاز 3، سطح nf_kb هسته ای کاهش و سطح nf_kb سیتوزولی افزایش یافت که این تغییرات از لحاظ آماری در مقابل گروهی که تنها تزریق  aβداشتند معنی دار بود (به ترتیب (p<0.05 ,p<0.001.

نتیجه گیری: احتمالا مهار کاسپاز به عنوان عامل آغازگر آپپتوز، از طریق کاهش فعالیت nf_kb، سلول ها را در قبال افزایش غیر طبیعی توان زیستی و تکثیرشان حفاظت می کند.