کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد به وسیله l-nil در کلیه موش صحرایی نر

ضایعات ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد (ir) شامل مجموعه ای از وقایع متوالی و مرتبط به هم می باشند. تولید نیتریک اکساید (no) ناشی از فرم القاپذیر آنزیم نیتریک اکساید سنتاز (inos) نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی آسیب های ایسکمی- پرفیوژن مجدد در کلیه داراست. l-nil به عنوان یک مهار کننده انتخابی inos معرفی شده است و برای بررسی نقش inos در بسیاری از مطالعات استفاده شده است. در این مطالعه بر آن شدیم تا اثر آن را در جلوگیری از ضایعات ir در کلیه بررسی کنیم. در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود و سپس 6h پرفیوژن مجدد برقرار شد. موش های صحرایی به طور تصادفی در چهار گروه ir ،sham+l-nil ،sham-operated و ir+l-nil قرار گرفتند. درگروه های ir، 15 دقیقه قبل از زمان ایسکمی، (3 iv mg/kg)l_nil و انفوزیون آن را به میزان 1mg/kg و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری bun، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ناشی از ضایعات ایسکمی پرفیوژن مجدد جلوگیری می نماید. مهار تولید no ناشی از inos می تواند ضایعات ناشی از ir را کاهش داده و سبب بهبود شاخص های عملکردی کلیه گردد. این نتایج همچنین بر این نکته تاکید داشت که ماهیت ضایعات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه چند عاملی بوده و برای درمان چنین شرایط پیچیده ای باید به دنبال راهکارهای درمانی چندجانبه بود.