• ارتباط پلی مرفیسم ژنتیکی cyp2a6 با خطر وابستگی به سیگار در مردان ایرانی

    جزئیات بیشتر مقاله
    • تاریخ ارائه: 1392/07/24
    • تاریخ انتشار در تی پی بین: 1392/07/24
    • تعداد بازدید: 994
    • تعداد پرسش و پاسخ ها: 0
    • شماره تماس دبیرخانه رویداد: -
    نیکوتین یک ماده محرک روانی است که مسئول ایجاد و ادامه وابستگی به سیگار می باشد. cyp2a6 مهمترین آنزیم در غیرفعال کردن نیکوتین به نیکوتین می باشد. تنوع ژنتیکی در cyp2a6 باعث اختلافات فردی در متابولیسم نیکوتین شده و می تواند وابستگی به سیگار را تحت تاثیر قرار دهد. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مرفیسم ژنتیکی cyp2a6 و وابستگی به سیگار در یک جمعیت ایرانی بود. 188 مرد غیر سیگاری (1-99 سیگار در طول زندگی) 133 مرد سیگاری وابسته، از نظر اطلاعات شخصی، تاریخچه مصرف سیگار و شدت وابستگی به سیگار ارزیابی شدند. آلل های 2، 4 و 9 ژن cyp2a6 که با کاهش متابولیسم نیکوتین همراه می باشند با استفاده از روش allele-specific nested pcr تعیین گردیدند. افراد به سه گروه ژنوتیپی متابولیسم کند (یک کپی یا بیشتر از آلل های 2 یا 4 هموزیگوت آلل 9)، متوسط (هتروزیگوت آلل 9) و طبیعی (فاقد آلل های 2، 4 و 9) تقسیم بندی شدند. متابولیسم متوسط نیکوتین ریسک سیگاری شدن را 2.7 برابر افزایش داد (or=3.71 ,p=0.009) سن شروع اولین سیگار در افراد با متابولیسم کند کمتر از افراد با متابولیسم طبیعی و متوسط بود (p=0.037). بین سه گروه ژنوتیپی در افراد سیگاری، تفاوتی در میزان مصرف سیگار و شدت وابستگی به سیگار وجود نداشت. در جمعیت ایرانی، ریسک وابستگی به سیگار در افراد با ژنوتیپ برای متابولیسم متوسط نیکوتین افزایش می یابد و افراد با متابولیسم کند، مصرف سیگار را در سن پایین تری شروع می کنند. این یافته ها دانسته های ما را در مورد اثر ژنوتیپ cyp2a6 بر ریسک وابستگی به سیگار در جمعیت ایرانی افزایش می دهد و ممکن است برای پایه ریزی روش های جدید در ترک سیگار کمک کننده باشد.

سوال خود را در مورد این مقاله مطرح نمایید :

با انتخاب دکمه ثبت پرسش، موافقت خود را با قوانین انتشار محتوا در وبسایت تی پی بین اعلام می کنم
مقالات جدیدترین رویدادها
مقالات جدیدترین ژورنال ها