مهار فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سینتاز آسیب های موضعی مغزی ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد را در موش صحرایی با فشار خون نرمال بهبود می بخشد

نیتریک اکساید در آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی نقش دوگانه ای داشته ولی هنوز تاثیر آن بر میزان جریان خون ناحیه ایسکمی شده و دخالت آن در تشدید یا تخفیف ادم مغزی مشخص نشده است. لذا در این تحقیق سعی شده تا قبل، حین و بعد از ایسکمی میزان جریان خون ناحیه درگیر مغز اندازه گیری و تاثیر مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز با کمک l-name مورد مطالعه قرار گرفته و همزمان اثر آن بر حجم ضایعه ناحیه ایسکمی شده و میزان ادم مغزی مشخص گردد. در این مطالعه از مدل ایسکمی موضعی-موقتی با 60 دقیقه انسداد شریان میانی مغز و 12 ساعت خون رسانی مجدد استفاده گردید. سه گروه 12 تایی موش صحرایی، گروه شاهد، گروه ایسکمی درمان نشده و پیش درمان شده با (1mg/kg ,ip) l-name استفاده گردید. جریان خون ناحیه ای با کمک لیزر داپلر اندازه گیری شد ه و پس از ارزیابی اختلالات عصبی-حرکتی مغز حیوانات به طور جداگانه برای تعیین حجم ضایعه با روش ttc و یا اندازه گیری درصد آب بافتی و ادم مغزی مورد استفاده قرار گرفتند. در گروه پیش درمان شده اختلالات عصبی-حرکتی در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی به طور معنی داری از 0.33±3.66 به 0.34±1.5 کاهش پیدا کرد. همچنین به ترتیب حجم ضایعه کورتکس از 374±34mm³ تا 160±41mm³ استر یاتوم از 158±15mm³ تا 87±16mm³ تورم بافتی از 1.27±7.35% تا 0.91±4.05% و ادم مغزی 0.48±3.5% تا 0.6±1.6% بدون اینکه بین میزان جریان خون منطقه ایسکمی دو گروه تفاوتی وجود داشته باشند کاهش یافت. این مطالعه نشان می دهد که مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده ناشی از انسداد موقت شریان میانی مغز را بدون تاثیر در جریان خون منطقه ایسکمی کاهش داده و باعث بهبودی اختلالات عصبی -حرکتی می شود.