اثر آنتی دوپامینرژیک اسیداسکوربیک بر نشانه های سندرم محرومیت القاء شده توسط نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین

روش بررسی: در این مطالعۀ تجربی، 120 سر خوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15  گروه 8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیش های (قطر 25 سانت یمتر و ارتفاع 180 سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای درمدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسیداسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی sch23390 ,(d2 ,d1 آنتاگونیست انتخابی گیرندۀ d1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندۀ d2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند.

یافته ها: تزریق زیر جلدی و مزمن اسیداسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلوگرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دو پا ایستادن، دلپیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سر و بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0.5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیرجلدی) اثر مهاری اسیداسکوربیک بر علایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسیداسکوربیک توسط 1 ,05) sch23390 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید (50 میلیگرم/ کیلوگرم، زیرجلدی) و دامپریدون (1 میلیگرم/ کیلوگرم، زیرجلدی) قرار نگرفت.

نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرند های d1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.