بررسی اثرات انسولین و ال – اسیداسکوربیک بر میزان بروز آپوپتوز نورونی در نواحی جیروس دندانه دار ca3 هیپوکامپ رتهای دیابتیک نوع 1

روش کار: در این مطالعه تجربی، دیابت نوع یک با استفاده از تک دوز داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (60 mg/kg) در رت های بالغ و نر نژاد ویستار ایجاد گردید. پس از گذشت 6 هفته، رت های دیابتی شده به صورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. پس از گذشت 2 هفته از درمان، مغز رت ها خارج گردید. تراکم عددی نورون های tunel مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال ca3 به کمک اصل دایسکتور فیزیکی شمارش گردید. فراساختار نورون های آسیب دیده جهت تایید نوع مرگ نورونی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی گذاره مورد مطالعه قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار spss و بکارگیری توصیفی و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

نتایج: یافته های ما نشان داد دیابت نوع 1 موجب افزایش تراکم عددی نورون های tunel مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال ca3 می گردد (p<0.001). فراساختار نورون های آسیب دیده، تراکم شدید کروماتین و رادیواوپاسیته سیتوپلاسم را همراه با حفظ تمامیت غشاء هسته نشان داد تراکم عددی نورون های tunel مثبت در لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال ca3 در گروه های تحت درمان به طور معنی داری نسبت به گروه دیابتی بدون درمان کاهش یافت (p<0.001).

نتیجه گیری: به نظر می رسد درمان رت های دیابتی با انسولین، اسید اسکوربیک و یا هر دو توانست از بروز آپوپتوز در نورون های لایه گرانولار شکنج دندانه دار و لایه پیرامیدال ca3 پیشگیری کند.