کاهش ضایعات ناشی از ایسکمی-پروفیوژن مجدد به وسیله l-nil در کلیه موش صحرایی نر

روش ها: در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود سپس 6h پرفیوژن مجدد برقرار شد. موش های صحرایی به طور تصادفی در چهار گروهir+l- nil ,ir ,sham+l-nil ,sham-operated  قرار گرفتند. در گروه های 15 ,ir دقیقه قبل از زمان ایسکمی، (3 mg/kg/iv) l-nil و انفوزیون آن را به میزان 1 mg/kg و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری bun، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوگوزامینیداز ادرار ارزیابی شد.

یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که l-nil، به طور معنی داری از افزایش شاخص های bun، کراتینین پلاسما، آسپارتات آمینوترانسفراز، کسر دفع سدیم و فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوگوزامینیداز ادرار ناشی از ضایعات ایسکمی پرفیوژن مجدد جلوگیری می نماید.

نتیجه گیری: مهار تولید no ناشی از inos می تواند ضایعات ناشی از ir را کاهش داده و سبب بهبود شاخص های عملکردی کلیه گردد. این نتایج همچنین بر این نکته تاکید داشت که ماهیت ضایعات ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه چندعاملی بوده و برای درمان چنین شرایط پیچیده ای باید به دنبال راهکارهای درمانی چند جانبه بود.