بررسی اثر d-گلوکز داخل معدی بر هایپراسیدیتی ناشی از هیستامین و کرباکول در موش صحرایی نر

تحقیقات نشان داده است که گلوکز یکی از عوامل کنترل کننده ترشح اسید معده می باشد که مصرف سیستمیک آن سبب کاهش ترشح افزایش یافته اسید در موش صحرایی می گردد. در مطالعات اخیر ما نشان دادیم که d-گلوکز داخل معدی قادر است هایپراسیدیتی ناشی از پنتاگاسترین را کاهش دهد. در این پژوهش اثر d- گلوکز داخل معدی بر هایپراسیدیتی ناشی از کرباکول و هیستامین مورد بررسی قرار گرفت و سپس با اثر آن بر روی هایپراسیدیتی ناشی از پنتاگاسترین مقایسه گردید. انفوزبون وریدی کرباکول با دوز 1μg/100 g/h)) و هیستامین با دوز (0.5 mg/100 g/h) باعث افزایش ترشح اسید گردید که به ترتیب پس از 40 و 60 دقیقه به حداکثر رسیده و سپس در حد ثابتی باقی ماند. تجویز d- گلوکز داخل معدی در زمان حداکثر ترشح اسید توانست هایپراسیدیتی ناشی از هیستامین و کرباکول را به میزان معنی داری کاهش دهد اما این کاهش در گروه کرباکول به طور قابل توجهی کمتر از گروه هیستامین و گروه پنتاگاسترین بود که به موازات این تحقیق می توان نتیجه گرفت که اثرات مهاری d- گلوکز داخل معدی بر هایپراسیدیتی احتمالا به دلیل اثرات مداخله گر و تعدیل کننده ای است که گلوکز در مسیرهای داخل سلولی ساخت اسید در سلول های پریتال بر جای می گذارد.