• بررسی جهش های ژن fms like tyrosine kinase 3) flt3) در کودکان مبتلا به لوسمی های حاد

    جزئیات بیشتر مقاله
    • تاریخ ارائه: 1388/01/01
    • تاریخ انتشار در تی پی بین: 1388/01/01
    • تعداد بازدید: 705
    • تعداد پرسش و پاسخ ها: 0
    • شماره تماس دبیرخانه رویداد: -
     
    سابقه و هدف: جهش ژن flt3 (گیرنده تیروزین کینازی شبه fms) باعث تکثیر بدون کنترل سلول های لوسمیک شده و پیش آگهی بدی را به همراه دارد. هدف ما از این مطالعه اجرایی کردن آزمایشات مولکولی برای تشخیص و غربالگری این جهش ها در مبتلایان لوسمی های حاد بود.

    روش بررسی: در این مطالعه بنیادی، 91 کودک مبتلا به لوسمی های حاد میلوئیدی (aml) و لنفوئیدی (all) از نظر جهش در ژن flt3 شامل وجود جهش (internal tandem duplication) itd و جهش نقطه ای (point mutation) در اگزون 17 ارزیابی شدند. جهش itd در گیرنده flt3 با انجام(polymerase chain reaction) pcr  در اگزون 11 و 12 و اینترون 11 انجام شد. در مورد جهش نقطه ای در اگزون 17، بعد از انجام pcr روی dna ژنومیک این بیماران، محصولات pcr شده ی بیماران با استفاده از آنزیم محدودالاثر ecorv و تکنیک (restriction fragment length polymorphism) rflp بررسی شدند. در موارد itd مثبت، روش sequencing به کار گرفته شد.

    یافته ها: جهش itd در 7 فرد (7.7 درصد) مبتلا به لوسمی حاد مشاهده گردید. 2 بیمار (2.2 درصد) نیز جهش نقطه ای d835 داشتند. توزیع آنها در زیرگروه های مختلف fab یکسان نبود.

    نتیجه گیری: جهش flt3 در لوسمی های حاد کودکان شیوع بالایی دارد. بنابراین می توان با تشخیص مولکولی این جهش ها، مستقل از طبقه بندی fab و قبل از شروع درمان، در مورد پروتکل درمانی صحیح تصمیم گرفت.

سوال خود را در مورد این مقاله مطرح نمایید :

با انتخاب دکمه ثبت پرسش، موافقت خود را با قوانین انتشار محتوا در وبسایت تی پی بین اعلام می کنم
مقالات جدیدترین ژورنال ها