بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی

سابقه و هدف: هیپرکسی نورموباریک (ho) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب های مغزی خاص از ایسکمی می شود. هدف از این مطالعه بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی است.

روش بررسی: موش های صحرایی به دو دسته و هر دسته به چهار گروه آزمایش 21 تایی تقسیم شدند. در دسته اول، گروه ها به ترتیب 4، 8، 16 و 24 ساعت در معرض اکسیژن 95 درصد قرار گرفتند. دسته دوم در چهار گروه به عنوان گروه های شاهد همانند دسته اول اما در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (ra) قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه، هر یک حاوی 7 حیوان تقسیم شدند و 24 ساعت بعد از پیش درمان به مدت 60 دقیقه دچار انسداد شریان مرکزی مغزی (mcao) شدند. سه زیر گروه مذکور بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از mcao از نظر میزان نقص نورولوژیک (nds)،حجم سکته مغزی، محتوای آب مغزی، و نفوذپذیری سدخونی–مغزی بررسی شدند.

یافته ها: پیش شرطی سازی با 16 و 24 ساعت ho باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی شد، در حالی با 4 و 8 ساعت ho تغییرات معنی داری مشاهده نشد. پیش شرطی سازی با 24 ساعت ho باعث کاهش میزان خروج اوانس آبی از عروق مغز شد. پیش شرطی سازی با 4، 8، 16 و 24 ساعت ho باعث کاهش معنی دار محتوای آب مغز نشد.

نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما مدت زمان لازم ho برای ایجاد حداقل پدیده تحمل به ایسکمی 16 ساعت است و در 24 ساعت کامل می شود.