اثر پیش درمانی با نور آدرنالین و نقش گیرنده α1 آدرنرژیکی و کانال پتاسیمی وابسته به atp میتوکندریایی بر آنزیم های قلبی پلاسما در مدل "ایسکمی/پرفیوژن مجدد" قلب موش صحرایی بیهوش

اهداف: پیش درمانی با نورآدرنالین از طریق گیرنده های -α₁ آدرنرژیکی و کانال های پتاسیمی حساس به atp میتوکندریایی (mk_atp) سبب کاهش انفارکتوس و آریتمی های ناشی از ایسکمی/پرفیوژن مجدد در قلب موش صحرایی می گردد. این مطالعه به بررسی اثر نورآدرنالین بر آنزیم های لاکتات دهیدروژناز (ldh) و کراتین کیناز (ck_mb) mb- و نقش گیرنده های -α₁ آدرنژیکی و کانال های mk_atp پرداخته است.

روش ها: قلب همه موش های صحرایی بیهوش در معرض 25 دقیقه ایسکمی موضعی و 120 دقیقه پرفیوژن مجدد قرار گرفته و به شش گروه تقسیم شدند. به گروه کنترل (n=9)، قبل از ایسکمی، سالین تزریق شد. در گروه (ischemic preconditioning; n=9) ipc سه دوره کوتاه مدت ایسکمی/پروفیوژن مجدد قبل از ایسکمی ایجاد شد. در گروه سوم (n=9)، نورآدرنالین (2 μgrkg) قبل از ایسکمی به صورت وریدی تزریق شد. در گروه چهارم (n=6)، پرازوسین (آناگونیست گیرنده های -α₁ آدرنرژیک) قبل از نورآدرنالین و در گروه های پنجم و ششم -5 (n=6) هیدروکسی دکانوئیات 5-hd)، آنتاگونیست اختصاصی کانال های mk_atp) آنتاگونیست اختصاصی کانال های و ششم دقیقه پرفیوژن مجدد قرار گرفته و به شش گروه تقسیم شدند. به گروه کنترل ی شرایط مطلوب تری نسبت) به ترتیب قبل و بعد از نورآدرنالین تزریق شد.

یافته ها: ipc و نورآدرنالین سبب کاهش پلاسمایی آنزیم های ck_mb, ldh شده و پرازوسین و 5-hd، این اثر نورآدرنالین را از بین بردند.

نتیجه گیری: نورآدرنالین با تحریک گیرنده های -α₁ آدرنرژیک و باز کردن کانال های mk_atp سبب کاهش آنزیم های پلاسمایی ckmb ,ldh آدرنرژیک می شود.