ارتباط بین سطوح سرمی پارامترهای لیپیدی، لیپوپروتئین (a) و هیپوآلبومینمی در سندرم نفروتیک کودکان

زمینه و هدف: لیپوپروتئین [lp(a)](a) با اتصال ذرات ldl و آپولیپوپروتئین (a) که پروتئین غنی از کربوهیدرات می باشد تشکیل می شود. lp(a) در بیماران مبتلا به پروتئینوری یا سندرم نفروتیک افزایش می یابد ولی بخوبی معلوم نشده است که آیا این افزایش مربوط به هیپوآلبومینمی یا پروتئینوری می باشد.

روش کار: 71 کودک مبتلا به سندرم نفروتیک بدون نارسایی کلیوی مورد مطالعه قرار گرفتند. سطوح سرمی آلبومین، لیپوپروتئین (a)، تری گلیسرید، کلسترل تام، کلسترول با دانسیته پایین (ldl-c) کلسترول با دانسیته بالا ((hdl-c، آپولیپوپروتئین (apoai)ai، آپولیپوپروتئین (apob)b به روش های استاندارد اندازه گیری شدند. نتایج با 75 کودک به ظاهر طبیعی که از لحاظ سن و جنس یکسان شده بودند، مورد مقایسه قرار گرفتند. غلظت پروتئین و کراتینین در نمونه های تصادفی ادرار کودکان اندازه گیری و نسبت پروتئین به کراتینین محاسبه گردید. ارتباط بین پارامترهای اندازه گیری شده، آلبومین سرم و یا پروتئینوری مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته ها: در مقایسه با گروه کنترل سطوح افزایش یافته کلسترول تام، تری گلیسرید، ldl-c، lp(a)، apoai، apob گروه بیماران مشاهده گردید (0.05(p< ولی تغییرات در سطوح hdl-c قابل توجه نبود. غلظت البومین سرم در گروه بیماران معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (0.05(p<. در گروه بیماران سطوح سرمی لیپیدها و لیپوپروتئین ها از جمله apoai و apob با سطح پلاسمایی آلبومین بیشتر از نسبت پروتئین بر کراتینین در ارتباط بود.

نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهند که در سندرم نفروتیک کودکان در غیاب نارسایی کلیوی افزایش سطوح سرمی lp(a) بیشتر در ارتباط با هیپوآلبومینمی بوده که سنتز کبدی apob را تحریک و در ارتباط با میزان پروتیئنوری نمی باشد. چنین استنتاج می شود که اندازه گیری apob بهترین نشانگر هیپرلیپیدمی در سندرم نفروتیک بوده و بنظر می رسد که سطوح سرمی نرمال آلبومین عاملی است که ممکن است کفایت درمان هیپرلیپیدمی را در سندرم نفروتیک معین کند.