دیابت، استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدان

دیابت نوع 2 به علت سه ناهنجاری پاتوفیزیولوژیک از جمله اختلال ترشح انسولین، مقاومت محیطی به انسولین و تولید بیش از حد گلوکز توسط کبد اتفاق می افتد. چاقی بویژه از نوع مرکزی در دیابت نوع 2 شایع است. برخی از محصولات بیولوژیکی که توسط آدیپوسیت ها تولید می شوند نظیر لپتین  tnfαو و اسید چرب آزاد سبب تداخل در مراحلی مانند ترشح انسولین، عملکرد انسولین و نیز تعدیل وزن بدن شده و برخی از آن ها در ایجاد مقاومت به انسولین نقش دارند .در مراحل اولیه این بیماری عل یرغم مقاومت به انسولین با افزایش ترشح انسولین توسط سلول های بتاپانکراس تحمل گلوکز در حد طبیعی باقی می ماند. با پیشرفت مقاومت به انسولین سلول های بتاپانکراس قادر به حفظ و تداوم افزایش انسولین خون نخواهند بود که در این حالت عدم تحمل به گلوکز ایجاد شده و کاهش نسبی انسولین و افزایش تولید کبدی گلوکز، منجر به بروز دیابت آشکار همراه با هیپرگلیسمی ناشتا می شود و با گذشت زمان ممکن است نارسایی سلول های بتا نیز رخ دهد.