مقایسۀ چگونگی بروز پروتئینهای p53، p21، p16، e-cadherin و β-catenin در آدنوکارسیوم کولورکتال کولون غیرتوموری با استفاده از روش آرایه بافتی و ایمونوهیستوشیمی

آدنوکارسینوم کولورکتال یکی از شایعترین و قابل درمان ترین بدخیمیهای دستگاه گوارش است. نشان داده شده است که چگونگی بروز پروتئینهای p53، p21، p16، e-cadherin و β-catenin در پیش آگاهی این بدخیمی مؤثر است. هدف از این مطالعه مقایسه وضعیت پروتئینهای فوق در سلولهای توموری و غیرتوموری کولون افراد مبتلا به این بدخیمی با افراد غیر مبتلا و تعیین ارتباط آن با یافته های میکروسکوپی تعیین کننده پیش آگهی است. از نقاط مورد نظر بلوکهای پارافینی بافت توموری و غیر توموری 58 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم و 50 کولون برداشته شده به دلیل ضایعات غیرتوموری نمونه های سیلندری شکل به قطر 2.5 میلی متر تهیه شد و در دسته های 30 تایی در بلوک آرایه بافتی قرار گرفت. برشهای حاصل به روش ایمونوهیستوشیمی رنگ آمیزی و بروز پروتئینهای فوق در آنها بررسی شد. بروز p53 در سلولهای توموری بیش از سلولهای غیر توموری کولون افراد مبتلا و غیر مبتلا بود (p<0.001) و با تهاجم عروقی ارتباط مستقیم داشت (p=0.017). سایر یافته های مهم عبارت بودند از: ارتباط بروز e-cadherin با کاهش تمایز سلولی (p=0.023) و ارتباط معکوس آن با تهاجم عروقی (p=0.025)، ارتباط معکوس بروز غشایی b-catenin با تهاجم عروقی (p=0.049) و بروز بیشتر سیتوپلاسمی و هسته ای β-catenin در تومور نسبت به بافتهای غیر توموری (p<0.001). بروز این پروتئین در سیتوپلاسم ارتباط معکوس با افزایش مرحله (p=0.013) و در هسته ارتباط مستقیم با کاهش تمایز سلولی نشان داد (p=0.012) چگونگی بروز پروتئینهای p21 و p16 با عوامل پیش آگهی ارتباط نداشت. به نظر می رسد که بررسی الگوی بروز پروتئینهای p53، e-cadherin و β-catenin در سلولهای توموری آدنوکارسینوم کولون که در بیوپسی از طریق کولونوسکوپی قابل انجام است، می تواند رفتار تهاجمی تومور را پیشگویی کند که ممکن است در انتخاب نوع درمان کمک کننده باشد.