• پلی مرفیسم های ژن اینترلوکین 10 و استعداد ابتلا به تب مالت در بیماران ایرانی

    جزئیات بیشتر مقاله
    • تاریخ ارائه: 1389/01/01
    • تاریخ انتشار در تی پی بین: 1389/01/01
    • تعداد بازدید: 528
    • تعداد پرسش و پاسخ ها: 0
    • شماره تماس دبیرخانه رویداد: -
     
    زمینه: گونه بروسلا عامل ایجاد بیماری تب مالت هستند. مشخص شده است که ایمنی تیپ 1 در کنترل عفونت بروسلایی نقش مهمی دارد. در این ارتباط ماکروفاژها نقش اساسی دارند. اینترلوکین 10 که یک سایتوکاین تیپ 2 است و سبب غیرفعال کردن ماکروفاژها می گردد، دارای اثرات معکوس بر بیماری می باشد. مطالعات نشان داده اند که پلی مورفیسم های ناحیه پروموتر ژن اینترلوکین 10 بر تولید این سایتوکاین تاثیر می گذارند. در این مطالعه ما ارتباط بین این پلی مرفیسم ها بر روی استعداد ابتلا به بیماری تب مالت را بررسی نمودیم.

    مواد و روش ها: تعداد 190 بیمار مبتلا به تب مالت و 81 دامدار سالم که دام آلوده داشته و محصولات لبنی آلوده آن ها را مصرف می نمودند، مورد بررسی قرار گرفتند. تمامی افراد جهت پلی مرفیسم های دو آللی ناحیه پروموتر ژن اینترلوکین 10 در موقعیت های (a/c)-592, (t/c)-819, (g/a)-1082 به روش pcr-rflp ژنوتیپ گردیدند.

    یافته ها: توزیع ژنوتیپ های cc و آلل های c در موقعیت های 819- و 592- ژن اینترلوکین 10 بطور حائز اهمیتی در بیماران بیشتر از دامداران سالم بود p) به ترتیب برابر 0.034 و 0.008). هاپلوتیپ های تکی و دوتایی ata به طور حائز اهمیتی در گروه کنترل بیشتر از بیماران بود p) به ترتیب برابر 0.0278 و 0.013).

    نتیجه گیری: فراوانی های آلل های c در موقعیت های 819- و 592- ژن اینترلوکین 10 و فراوانی کمتر هاپلوتیپ ata/ata در بیماران به عنوان عوامل مستعد کننده بیماری تب مالت مطرح می شوند.

سوال خود را در مورد این مقاله مطرح نمایید :

با انتخاب دکمه ثبت پرسش، موافقت خود را با قوانین انتشار محتوا در وبسایت تی پی بین اعلام می کنم
مقالات جدیدترین ژورنال ها