پلی مورفیسم های ژن گلوتاتیون –s- ترانسفراز m1,t1, p1 در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون

سابقه و هدف: هپاتیت اتوایمیون یک اختلال کبدی مزمن و التهابی با اتیولوژی ناشناخته است. جستجوی پلی مورفیسم های ژنتیکی نشان داده است که پلی مورفیسم های ژن های گلوتاتیون-s- ترانسفراز، آنزیم هایی که کارسینوژن ها، داروها و ترکیبات خارجی را متابولیزه می کنند، ممکن است در استعداد ابتلا به بیماری اتوایمیون کبدی و شدت آن نقش داشته باشند. ما در این مطالعه پلی مورفیسم های p1,t1, m1 ژن گلوتاتیون s ترانسفراز (gst) را در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون مورد بررسی قرار دادیم.

روش بررسی: تحقیق به روش مورد- شاهدی، بر روی 64 بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ 100, i فرد سالم به عنوان کنترل انجام شد. پلی مورفیسم های m1, t1 از طریق واکنش زنجیره پلی مراز مولتی پلکس (mutiplex-pcr) و پلی مورفیسم p1 بوسیله واکنش زنجیره پلی مراز و هضم آنزیمی (pcr-rflp) مورد آنالیز قرار گرفتند.

یافته ها: جهش های ژنی gstt1, gstm1 به ترتیب در (%51.6) 35 و (%23.4) 15 بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ i و همچنین 56 (56%) و 22 (22%) نمونه کنترل دیده شد. مقایسه بیماران و افراد کنترل در ارتباط با ژنوتیپ های gstt1, gstm1 هیچ تفاوت معنی داری را بین آنها نشان نداد. در مورد ژنوتیپ های gstp1 در گروه بیماران 25 نفر (39.1%) هتروزیگوت، 7 نفر (10.9%) هموزیگوت و در گروه کنترل 14 نفر (14%) هموزیگوت و 38 نفر (38%) هتروزیگوت بودند بطوری که تفاوت معنی داری از نظر فراوانی پلی مورفیسم gstp1 بین بیماران و افراد کنترل به دست نیامد.

نتیجه گیری: با توجه به عدم تفاوت قابل ملاحظه در فراوانی این پلی مورفیسم ها در بیماران و افراد سالم، ارتباطی بین موتاسیون های ژن گلوتاتیون-s- ترانسفراز و هپاتیت اتوایمیون تیپ i وجود ندارد.