نقش گیرنده های gabab در بی دردی ایجاد شده توسط ایمی پرامین در مدل حیوانی درد نوروپاتیک

در این مطالعه اثر عوامل gaba_b بر بی دردی ایجاد شده توسط ایمی پرامین در موش های سوری نر ligate شده و ligate نشده مورد بررسی قرار گرفت. داده ها نشان دادند که دوزهای مختلف مرفین (3 ,6 ,9 mg/kg) در موش های ligate شده و ligate نشده بی دردی وابسته به دوز ایجاد می کنند. به هر حال پاسخ به مرفین در حیوانات ligate شده کمتر است. تزریق درون بطنی دوزهای مختلف ایمی پرامین (5 ,10 ,20 ,40 μg/mouse) در موش های ligate شده و ligate نشده هیچ گونه اثر ضددردی نداشت ولی تزریق درون صفاقی ایمی پرامین (10 ,20 ,30 ,40 μg/mouse) هم در موش های ligate شده و هم در موش های ligate نشده بی دردی وابسته به دوز ایجاد می کند. با این وجود در دوزهای مختلف با کلوفن چه به صورت صفاقی (0.5 ,1 ,2 ,4 μg/mouse) و چه به صورت درون بطنی (0.125 ,0.25 ,0.5 μg/mouse) در هر گروه بی دردی ایجاد می کند. در این مورد نیز پاسخ های ایجاد شده در حیوانات ligate شده و ligate نشده اختلاف معنی داری را نشان نمی دهند. تزریق درون بطنی دوز پایین باکلوفن(0.125 μg/mouse) توام با تزریق درون صفاقی دوزهای مختلف ایمی پرامین (2.5 ,5 ,10 μg/mouse) پاسخ ضد دردی ایجاد شده توسط ایمی پرامین را در هر گروه تقویت می کند. این اثر با تزریق درون بطنی آنتاگونیست رسپتور (20 μg/mouse) cgp 35348, gaba_b تضعیف می شود. تزریق درون بطنی، (2.5 ,5 ,10 ,20 μg/mouse) cgp 35348 نیز بی دردی وابسته به دوز ایجاد می کند. این اثر در هر دو گروه یکسان بوده و اختلاف معنی داری را نشان نمی دهد. بنابراین می توان چنین نتیجه گیری کرد که گیرنده gaba ممکن است بی دردی ایجاد شده توسط ضدافسردگی های سه حلقه ای را میانجی گری کند.