اثر cck-8 و آنتاگونیست گیرنده های cck2 بر پرش های ناشی از تزریق نالوکسان در موش های سوری وابسته به مورفین

زمینه و هدف: داروهای مخدر از جمله مهم ترین داروهای ضد درد هستند که به طور وسیعی برای کنترل دردهای شدید به کار می روند. یکی از مشکلات استفاده از این داروها، بروز وابستگی جسمی می باشد. مطالعات بسیار کمی به بررسی دخالت نوروپپتید کوله سیستوکینین (cholecystokinin, cck) در بروز علایم وابستگی به مخدرها پرداخته اند. به همین منظور در این مطالعه اثر cck و آنتاگونیست آن بر تعداد پرش های ناشی از وابستگی به مورفین بررسی شد.

مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، به 64 موش سوری سفید نژاد balb/c سه روز متوالی و با فواصل سه ساعته به ترتیب مقادیر 50، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم مورفین به صورت زیرجلدی تزریق شد. روز چهارم نیز 50 میلی گرم بر کیلوگرم مرفین به تمام موش ها تزریق گردید. تزریق نالوکسان (5 میلی گرم بر کیلوگرم) در روز چهارم باعث بروز علایم سندرم محرومیت از جمله پرش های متعدد شد. به گروه های مورد آزمایش مقادیر 0.1، 0.3 و 0.6 میلی گرم بر کیلوگرم از cck-8 و مقادیر 0.01%، 0.5 و 1 میلی گرم بر کیلوگرم از ly225910 به همراه مورفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد.

یافته ها: تزریق cck-8 باعث کاهش معنی دار پرش های ناشی از نالوکسان گردید (0.05p<) در حالی که تزریق ly225910 هیچ اثر معنی داری بر این پرش ها نداشت.

نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کوله سیتوکینین توانست پرش های ناشی از سندرم محرومیت مورفین را در موش های سوری کاهش دهدو آنتاگونیست اختصاصی گیرنده های cck₂ تاثیر معنی داری بر این پرش ها نداشت. بر اساس نتایج این مطالعه به نظر می رسد که تحریک گیرنده های cck₁ در بروز وابستگی به مورفین نقش دارند.