مقایسه سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی با گروه شاهد و ارتباط آن با سرولوپلاسمین

زمینه و هدف: بیماری های قلبی عروقی به ویژه ایسکمی قلبی به علت آترواسکلروز عمده ترین مرگ در جوامع صنعتی می باشند. در جریان ایسکمی استرس اکسیداتیو رخ می دهد. این یافته توسط مطالعات in vitro که تغییر غلظت آنتی اکسیدان ها را حین ایسکمی نشان داده اند، تایید شده است. اما وضعیت سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی و ارتباط آن با سرولوپلاسمین به عنوان یک فاکتور خطر بررسی نشده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی این وضعیت انجام گرفت.

مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی روی 99 مرد 35 تا 55 ساله انجام گرفت. دو گروه شامل 29 بیمار به ایسکمی قلبی با تنگی عروق کرونر بالای 70 درصد که توسط تست ورزش و آنژیوگرافی تایید شده بود و 70 فرد سالم بدون سابقه بیماری قلبی، دیابت و فشار خون بالا موردبررسی قرار گرفتند. از هر یک، نمونه خون صبحگاهی گرفته شد و سپس فعالیت های آنزیم های کاتالاز، سوپر اکسیداز دیسموتاز (sod) و غلظت آنتی اکسیدان کل سرم (tas) سرولوپلاسمین و مالون دی آلدهید به روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.

یافته ها: مقدار tas، فعالیت آنزیم های sod و کاتالاز در بیماران به ترتیب 0.04±0.9 میلی مولار،21.40±1224 و 290.60±5657 واحد در گرم هموگلوبین به دست آمد که نسبت به مقدار همیزن عوامل در گروه کنترل 0.02±1.6 میلی مولار، 13.03±1488 و 176.80±7546 واحد در گرم هموگلوبین به طور معنی داری کمتر بود (0.05(p<. غلظت سرولوپلاسمین و مالون دی آلدهید در بیماران 0.92±36 میلی گرم در دسی لیتر و 6.90±277 نانومول در گرم هموگلوبین و در گروه کنترل به ترتیب 0.60±29 میلی گرم در دسی لیتر و 4.20±247 نانومول در گرم هموگلوبین بود که اختلاف معنی داری داشتند (0.05(p<. بین آنتی اکسیدان ها و سرولوپلاسمین در این گروه ها ارتباط آماری مشاهده نشد.

نتیجه گیری: ظرفیت سیستم آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی کمتر از گروه شاهد است که این امر می تواند افزایش پراکسیداسیون لیپیدی را در بیماران توجیه کند. هم چنین نمی توان از روی مقدار سرولوپلاسمین، شدت پراکسیداسیون لیپیدی را پیش گویی کرد زیرا رابطه ای بین آن ها مشاهده نشد.