اثر تخریب الکتریکی هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی بر علایم قطع مصرف مورفین در موش صحرایی نر وابسته به مورفین

زمینه و هدف: هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی (lpgi) در اعمال مختلفی از قبیل تنظیم گردش خون، رفتار جنسی و درک درد دخالت می نماید. باتوجه به ارتباطات گسترده آن با هسته های دیگر و هم چنین عدم و جود اطلاعات در مورد دخالت آن در بروز علایم ترک اعتیاد، در این مطالعه اثر تخریب الکتریکی هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی بر علایم ترک مورفین، مورد بررسی قرار گرفته است.

مواد و روش ها: در این پژوهش تجربی از موش های صحرایی n-mari استفاده شد. حیوانات به سه گروه کنترل، شم و تخریب هسته تقسیم شدند. بعد از اعمال جراحی هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی در مختصات 10.5=dp و 1.6=±l و 11.8=ap با جریان الکتریسیته مستقیم (sec6، lma) به طور دو طرفه تخریب گردید. حیوان ها یک دوره بهبودی 10 روزه را طی کردند. برای ایجاد وابستگی، مورفین طی چهار روز و هر روز دوبار به ترتیب 25، 30، 35 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی تزریق شد. در روز پنجم ابتدا حیوان ها 40 میلی گرم بر کیلوگرم مورفین دریافت نمودند. و بعد از نیم ساعت جهت القای سندرم ترک از تزریق هیدروکلرور نالوکسان به مقدار 4 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به حیوان ها استفاده شد. علایم سندرم ترک مانند افتادگی پلک، لرز پاهای جلویی، دندان قروچه، جویدن، لرز بدن، تعداد انزال، روی دوپا ایستادن، grooming و wet dog shakes به مدت نیم ساعت مورد بررسی قرار گرفت.

یافته ها: نتایج نشان داد تخریب دو طرفه lpgi تنها باعث کاهش معنی داری در بروز برخی رفتارهای سندرم ترک مانند لرز پاهای جلویی، wet dog shakes و انزال گردید (0.02p<)، اگر چه بقیه علایم سندرم تحت تاثیر تخریب این هسته قرار نگرفتند.

نتیجه گیری: به نظر می رسد که هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی در بروز بعضی از علایم سندرم ترک دخالت دارد.